Homocysteina często nazywana jest „nowym cholesterolem”. Jest ona poważną, realną przyczyną chorób serca, wylewów, udarów, chorób naczyniowych. To nie wszystko, coraz więcej badań naukowych dokumentuje związek wysokiego poziomu homocysteiny z chorobą Alzheimera.
Jeżeli więc po raz pierwszy słyszysz słowo HOMOCYSTEINA, nie martw się – w ciągu paru lat stanie się tak samo popularna jak cholesterol.
Co to jest homocysteina?
Homocysteina jest aminokwasem siarkowym i powstaje w organizmie w wyniku metabolizmu innego aminokwasu - metioniny, występującego powszechnie w spożywczych pokarmach białkowych. Homocysteina jest ubocznym produktem procesu metylacji. Uproszczonym i nieco żartobliwym, ale prawdziwym przykładem działania biochemicznego, zwanego metylacją może być fakt, że gdy czytamy tę ulotkę i dowiadujemy się, ile złego może dokonać homocysteina, to wywołuje to wzrost poziomu stresu, a organizm reaguje dodając grupę metylową do noradrenaliny – wytwarzając hormon potrzebny do regulacji stresu – adrenalinę. Dowiadując się, że poziom homocysteiny w organizmie można stosunkowo łatwo zmniejszyć i kontrolować, uspokajamy się. Organizm usuwa grupę metylową z adrenaliny reagując w ten sposób na niższy poziom naszego stresu. Prawidłowy przebieg procesów metylacji uznaję się dziś za nie mniej ważny od działania antyutleniaczy.
Homocysteina powstaje we wszystkich rodzajach komórek organizmu człowieka. W organizmie prawidłowo odżywionym proces jej powstawania jest całkowicie odwracalny. Dzieje się to na dwa sposoby.
Homocysteina może być przekształcona w nieszkodliwy aminokwas cystationinę a następnie w pożyteczną cysteinę. Dzieje się to głównie w wątrobie i nerkach. Drugim sposobem jest remetylacja z powrotem w metioninę, proces ten odbywa się np. w komórkach naczyń krwionośnych.
Trochę historii, czyli rozwiązując tajemnicę homocysteiny.
Historię o odkryciu związku homocysteiny z chorobami sercowo- naczyniowymi czyta się jak powieść sensacyjną.
Rozdział pierwszy: W 1962 r. w Irlandii, badano dzieci z wadą genetyczną, polegającą na braku enzymu uczestniczącego w normalnej przemianie metabolitycznej białek. Ten bardzo rzadki stan objawia się występowaniem utlenionej formy homocysteiny w moczu (homocystinuria). Gdy na skutek tej choroby jedno z dzieci zmarło, podczas autopsji lekarze niespodziewanie natknęli się na bardzo duże zmiany miażdżycowe u dziecka. Jego naczynia były w gorszym stanie niż staruszki.
Rozdział drugi: U zmarłego 8 letniego chłopczyka, u którego stwierdzono homocystinurię lekarze odkrywają, że naczynia krwionośne są totalnie pozapychane, dotknięte rozległym procesem miażdżycowym, a przyczyną śmierci jest wylew krwi do mózgu.
Zdziwienie i zszokowanie przerodzi się w fascynację i zainteresowanie rolą homocysteiny w organizmie i jej metabolizmem. Analizując kilka innych przypadków, gdzie wyjątkowo wysoki poziom homocysteiny i uszkodzenie naczyń powodowały miażdżycę stwierdzono, że musi istnieć jakiś związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy wysokim poziomem homocysteiny a chorobami sercowo-naczyniowymi. Wysunięto teorię, że u zdrowych osób (bez niedoborów enzymatycznych) w pewnych niesprzyjających warunkach deficyt niektórych składników odżywczych (np. witamin), może przynieść niebezpiecznie wysoki poziom homocysteiny, a następnie choroby sercowo-naczyniowe.
Rozdział trzeci: Natknięto się na badania z 1949 r. gdzie prowadzono badania na małpach będących na diecie ubogiej w niektóre składniki odżywcze. Małpy, których dieta była pozbawiona witaminy B6, ale zapewniała wszystkie inne składniki, umierały na arteriosklerozę. To był kamień milowy w teorii wpływu homocysteiny na zdrowie człowieka.
Czasy współczesne: Obecne zainteresowanie homocysteiną jest coraz większe (ponad 1000 publikacji naukowych rocznie). Publikacja zamykająca się w dwóch głównych obszarach: wpływ poziomu homocysteiny na rozwój chorób sercowo-naczyniowych, wpływ homocysteiny jako czynnika ryzyka w chorobach neurodegeneracyjnych (choroba Parkinsona, choroba Alzheimera). Prowadzone są również bardzo intensywne badania wpływu poziomu homocysteiny na:
- zaburzenia rozwojowe płodu, powikłania ciążowe
- niektóre typy nowotworowe
- jej rolę w cukrzycy typu 2
Witamina B6 jest kofaktorem enzymu, który przekształca homocysteinę w cystationinę.
Kwas foliowy i witamina B12 są dawcami grup metylowych, które umożliwiają ponowne przekształcanie homocysteiny w metioninę.
Trimetyloglicyna jest również dawcą grup metylowych.
Kontrola poziomu homocysteiny
Homocysteina nie jest składnikiem żywności, nie można jej uniknąć poprzez niejedzenie pewnych produktów, jak np. cholesterolu, nie jedząc masła czy jaj. Nie można ułożyć diety niskohomocysteinowej. Homocysteina jest wytwarzana w organizmie, gdzie pełni niezbędne funkcje jako składnik potrzebny wyłącznie do dalszych przemian w inne substancje. Jeżeli pozostanie nie naruszona dostaje się do krwioobiegu i rozpoczyna atakowanie ścian naczyń krwionośnych, co stanowi podstawę do rozpoczęcia choroby wieńcowej, wylewów, udarów czy innych chorób np. chorób neurodegeneracyjnych. Do prawidłowego przebiegu procesów usuwania nadmiaru homocysteiny z organizmu niezbędna jest odpowiednia ilość: kwasy foliowego, witaminy, B2, B6, B12 oraz cynku, jak również skuteczni i wydajni dawcy tzw. grup metylowych do utylizacji homocysteiny w procesie remetylacji. Tutaj największą skuteczność wykazuje TMG (Trimetyloglicyna), dawca aż trzech grup metylowych. TMG powszechnie występuje w burakach.
Ocena poziomu homocysteiny
Coraz częściej lekarze zlecają badanie poziomu homocysteiny we krwi. Badanie to staje się coraz powszechniejsze i wykonuje je wiele laboratoriów analitycznych.
Za stężenie prawidłowe uważa się poziom homocysteiny we krwi w zakresie 5-14 μmol/l; łagodna hyperhomocysteinuria to 15-30 μmol/l;
średnio nasilona hyperhomocysteinuria to 30-100 μmol/l; ciężka hyperhomocysteinuria to powyżej 100 μmol/l.
Kto powinnien zbadać swój poziom homocysteiny we krwi?
- Osoby ze zdiagnozowaną chorobą sercowo-naczyniową, chorobą wieńcową, po zawale mięśnia sercowego, ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych, z zarostową chorobą tętnic, miażdżycą tętnic mózgowych, po udarze mózgu, z zakrzepicą żylną, z zatorowością płucną.
- Osoby o podwyższonym ryzyku powstania choroby sercowo- naczyniowej, także choroby w wywiadzie rodzinnym, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, zespółu metabolitycznego x, choroby przewodu pokarmowego, podwyższonego poziom cholesterolu, palacze tytoniu.
- Osoby o podwyższonym ryzyku powstawania chorób neurodegeneracyjnych (choroba Pakinsona, choroba Alzheimera) i osoby dotknięte tymi chorobami.
- Osoby z grupy podwyższonego ryzyka, ze względu na niedobory kwasu foliowego, witamin z grupy B, osoby starsze, wegetarianie, osoby ze stanami zapalnymi przewodu pokarmowego, chorobami nerek, nadużywające alkoholu, stosujące niezrównoważoną dietę, zażywające leki, które upośledzają wchłanianie tych składników.
