ASPIRIN C 10 tabl. musuj. GYPA PRZEZIĘBIENIE
Skład
1 tabl. musująca zawiera 400 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA) i 240 mg kwasu askorbowego.
Działanie
Kwas acetylosalicylowy (ASA)
należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).
Nieodwracalnie hamuje cyklooksygenazę kwasu arachidonowego, hamując
syntezy prostanoidów: prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2)
oraz tromboksanu A2. Hamując syntezę tromboksanu A2 w płytkach krwi,
ASA hamuje także agregację płytek krwi. Kwas askorbowy bierze udział w
syntezie kolagenu i substancji międzykomórkowej (mukopolisacharydy) oraz
w procesach oksydoredukcyjnych. Uczestniczy także w produkcji
przeciwciał. Zarówno badania in vitro jak i ex vivo
wykazały, że kwas askorbowy poprawia odpowiedź immunologiczną leukocytów
u ludzi. Po podaniu doustnym, ASA wchłania się szybko i całkowicie z
przewodu pokarmowego. W trakcie wchłaniania oraz po wchłonięciu jest
przekształcany do głównego metabolitu - kwasu salicylowego. Maksymalne
stężenie ASA we krwi osiągane jest po 10-20 min, a kwasu salicylowego po
0,3-2 h. Zarówno ASA, jak i kwas salicylowy wiążą się silnie z białkami
osocza. Kwas salicylowy przenika przez łożysko i do mleka kobiet
karmiących piersią. Metabolizowany jest głównie w wątrobie. Główne
metabolity to kwas salicylowy sprzężony z glicyną (kwas salicylurowy),
eter i ester glukuronidowy kwasu salicylowego oraz kwas gentyzynowy w
postaci wolnej i sprzężonej z glicyną. Kinetyka eliminacji kwasu
salicylowego zależy w dużym stopniu od dawki, ponieważ metabolizm kwasu
salicylowego jest ograniczony przez aktywność enzymów wątrobowych. T0,5
wynosi 2-3 h po zastosowaniu małych dawek (do 325 mg/dobę), do około 15
h po dużych dawkach terapeutycznych (>3 g/dobę) lub w przypadku
zatrucia. Kwas salicylowy i jego metabolity są wydalane głównie przez
nerki. Po podaniu doustnym kwas askorbowy wchłania się w jelicie przy
udziale Na+- zależnego systemu aktywnego transportu, który
jest najbardziej aktywny w bliższej części jelita cienkiego. Wchłanianie
nie jest proporcjonalne do przyjętej dawki; wprawdzie zwiększenie dawki
dobowej nie powoduje proporcjonalnego zwiększenia stężenia kwasu
askorbowego w osoczu i innych płynach ustrojowych, jednak dąży w
kierunku górnych wartości. Kwas askorbowy podlega filtracji kłębuszkowej
i reabsorbcji w proksymalnych kanalikach nerkowych przy udziale Na+- zależnego systemu aktywnego transportu. Główne metabolity, tj. kwas szczawiowy i kwas diketogulonowy są wydalane z moczem.
Wskazania
Objawowe leczenie bólu o małym i (lub) umiarkowanym nasileniu,
np: bólu głowy, bólu zębów, bólu mięśni. Objawowe leczenie bólu i
gorączki w przebiegu przeziębienia i grypy.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na kwas
acetylosalicylowy, inne salicylany, na kwas askorbowy lub na substancje
pomocnicze. Skaza krwotoczna. Ostra choroba wrzodowa żołądka lub
dwunastnicy. Napady astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołane podaniem
salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ.
Ciężka niewydolność serca. Ciężka niewydolność wątroby. Ciężka
niewydolność nerek. Stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień.
III trymestr ciąży. Dzieci w wieku do 12 lat w przebiegu infekcji
wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a.
Środki ostrożności
Stosować ostrożnie u pacjentów:
z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek; z przebytą chorobą wrzodową
lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie; z nadczynnością
tarczycy; z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; z astmą
oskrzelową, przewlekłymi chorobami układu oddechowego, katarem siennym,
polipami błony śluzowej nosa oraz u pacjentów, u których występują
reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne
substancje, zwłaszcza na niesteroidowe leki przeciwzapalne i
przeciwreumatyczne (ryzyko wystąpienia skurczu oskrzeli, napadu astmy
lub innych reakcji nadwrażliwości); podczas jednoczesnego stosowania
leków przeciwzakrzepowych oraz po zabiegach chirurgicznych, włącznie z
niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba (wydłużenie czasu krwawienia,
ze względu na działanie antyagregacyjne ASA); ze zmniejszonym
wydalaniem kwasu moczowego (ryzyko wystąpienia napadu dny moczanowej).
Zawartość sodu (933 mg w 1 tabl. musującej) należy uwzględnić stosując
preparat u pacjentów będących na diecie ubogosodowej.
Ciąża i laktacja
Nie stosować w I i II trymestrze
ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne (stosowanie inhibitorów
syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko
poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych;
całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych
zwiększa się <1% do około 1,5%; ryzyko zwiększa się wraz z dawką i
długością terapii). W przypadku stosowania ASA przez kobiety usiłujące
zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak
najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. Stosowanie ASA w III
trymestrze ciąży może powodować: u płodu - działanie toksyczne na układ
krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu
tętniczego i nadciśnieniem płucnym), zaburzenia czynności nerek mogące
prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia; u matki i płodu/noworodka
- wydłużenie czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne; u matki -
zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzące do opóźnienia porodu
lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach ≥100
mg/dobę jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. Kwas
acetylosalicylowy i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach
do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas
krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono
występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią,
przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w
przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią
powinno być wcześniej przerwane. Leki hamujące cyklooksygenazę (w tym
ASA) mogą zaburzać płodność u kobiet przez wpływ na owulację; działanie
to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.
Działania niepożądane
Ból żołądka i brzucha, zgaga,
nudności, wymioty, niestrawność, zapalenie przewodu pokarmowego,
potencjalnie zagrażające życiu krwawienia z przewodu pokarmowego: jawne
(fusowate wymioty, smoliste stolce) lub utajone (do krwawień dochodzi
tym częściej im większa jest dawka); choroba wrzodowa żołądka lub
dwunastnicy, perforacja przewodu pokarmowego, zawroty głowy i szumy
uszne (będące zazwyczaj objawami przedawkowania), ból głowy, bezsenność,
niepokój, zwiększone ryzyko krwawień, krwotoki (pooperacyjne, z nosa, z
dziąseł, z układu moczowo-płciowego), krwiaki, wydłużenie czasu
krwawienia, czasu protrombinowego, trombocytopenia (skutkiem krwawień
może być wystąpienie ostrej lub przewlekłej niedokrwistości z niedoboru
żelaza albo ostrej niedokrwistości pokrwotocznej, objawiające się
astenią, bladością, hypoperfuzją a także nieprawidłowymi wynikami badań
laboratoryjnych), potencjalnie zagrażający życiu wylew krwi do mózgu
(szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i (lub)
jednocześnie stosujących inne leki przeciwzakrzepowe), kołatanie serca,
uderzenia gorąca do twarzy, arytmia, nadciśnienie tętnicze, tachykardia,
reakcje nadwrażliwości (z objawami klinicznymi i nieprawidłowymi
wynikami odpowiednich badań laboratoryjnych): astma, łagodne do
umiarkowanych reakcje obejmujące skórę, układ oddechowy, układ
sercowo-naczyniowy z objawami takimi jak: wysypka, pokrzywka, obrzęk (w
tym naczynioruchowy), zaburzenia oddychania i pracy serca, zapalenie
błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa i bardzo rzadko
ciężkie reakcje, w tym wstrząs anafilaktyczny. Rzadko: przemijające
zaburzenia czynności wątroby (zwiększenie aktywności aminotransferaz),
po długotrwałym stosowaniu dużych dawek ASA - martwica brodawek
nerkowych i śródmiąższowe zapalenie nerek. Długotrwałe ASA może być
przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych
dawek. Długotrwałe przyjmowanie preparatów przeciwbólowych, szczególnie
zawierających kilka substancji czynnych może prowadzić do ciężkiego
zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek. W związku z leczeniem
NLPZ zgłaszano występowanie obrzęków, nadciśnienia i niewydolności
serca.
Interakcje
Salicylany zmniejszają klirens
nerkowy metotreksatu oraz wypierają metotreksat z połączeń z białkami
osocza, nasilając mielotoksyczność metotreksatu. Stosowanie ASA z
metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień jest przeciwwskazane. Stosowanie
ASA z metotreksatem w dawkach <15 mg/tydzień wymaga zachowania
szczególnej ostrożności. Zachować szczególną ostrożność stosując ASA z:
lekami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna),
trombolitycznymi lub innymi lekami hamującymi agregację płytek krwi (np.
tyklopidyna) - nasilenie działania przeciwzakrzepowego i ryzyko
krwotoków na skutek wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z
białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych kwasu
acetylosalicylowego; innymi NLPZ (w tym salicylanami w dużych dawkach) -
ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego
oraz uszkodzenia nerek na skutek synergistycznego działania tych leków;
selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) -
zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na
skutek synergistycznego działania tych leków; lekami zwiększającymi
wydalanie kwasu moczowego z moczem (np. benzbromaron, probenecyd) -
osłabienie działania leków przeciwdnawych na skutek konkurencji w
procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe; digoksyną -
zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu wynikające ze zmniejszonego
wydalania digoksyny przez nerki; lekami przeciwcukrzycowymi (np.
insulina, pochodne sulfonylomocznika) - nasilenie działanie leków
przeciwcukrzycowych wynikające z właściwości hipoglikemizujących ASA
oraz wypierania pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami
osocza; lekami moczopędnymi (w przypadku dużych dawek ASA) - osłabienie
działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na
skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej spowodowanej zmniejszoną
syntezą prostaglandyn w nerkach, ponadto kwas acetylosalicylowy może
nasilać działanie ototoksyczne furosemidu; glikokortykosteroidami
podawanymi ogólnie (z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia
zastępcza w chorobie Addisona) - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby
wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia
salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka
przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania
glikokortykosteroidów; inhibitorami ACE (w przypadku dużych dawek ASA) -
zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie
filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn
działających rozszerzająco na naczynia krwionośne; kwasem walproinowym -
nasilona toksyczność kwasu walproinowego na skutek wypierania go z
połączeń z białkami osocza, ponadto kwas walproinowy nasila działanie
antyagregacyjne ASA ze względu na synergistyczne działanie
antyagregacyjne obu leków; alkoholem - zwiększone ryzyko wystąpienia
działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie
błony śluzowej lub krwawienia.
Dawkowanie
Doustnie. Dorośli: 1-2 tabl. co
4-8 h; maksymalnie 8 tabl. dziennie. Dzieci w wieku > 9 lat -
wyłącznie na zlecenie lekarza: zwykle zalecana dawka dobowa ASA wynosi
ok. 60 mg/kg mc., w dawkach podzielonych od 4 do 6 dawek. Leku nie
należy stosować dłużej niż 3-5 dni (bez konsultacji lekarza). Tabletki
należy rozpuścić w szklance wody, przyjmować po posiłkach.